Kassambara A, Schoenhals M, Moreaux J, et al. L'inhibition de DEPDC1A retarde la croissance et induit des marqueurs plasmocytaires matures. PLoS One. 2013. Télécharger le PDF
Résumé de l’étude
Le profilage à haut débit des puces à ADN a permis d’identifier des gènes associés à un mauvais pronostic dans le myélome multiple (MM). Parmi ceux-ci, DEPDC1A, un gène codant pour une protéine avec un domaine Disheveled, EGL-10 et Pleckstrin (DEP), est corrélé avec une survie plus courte des patients.
Cette étude examine le rôle biologique de DEPDC1A à l’aide de shRNA lentiviraux dans des lignées cellulaires de myélome humain. Principales conclusions:
- Le knockdown de DEPDC1A a retardé la croissance cellulaire en provoquant un arrêt du cycle cellulaire G2, en augmentant la phosphorylation de p53 et l’accumulation de p21
- Il induit des marqueurs de plasmocytes matures, tels que CXCR4, IL6-R, et CD38
- Ces résultats suggèrent que DEPDC1A contribue au maintien des caractéristiques plasmablastes dans les plasmocytes malins
DEPDC1A pourrait donc être une cible thérapeutique potentielle et un marqueur de mauvais pronostic dans le MM.
Dans cette étude, Alboukadel Kassambara a été le premier auteur, dirigeant la conception expérimentale, l’analyse des données et l’interprétation. Il a démontré le rôle de DEPDC1A dans la promotion d’un phénotype prolifératif dans les cellules de myélome, et a montré que son inhibition induit un ** cycle cellulaire
Citation
Publication: In PLoS One
Date : 30 avril, 2013
Type : Article de revue
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Contributions scientifiques
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